Diyabet ürəyin strukturunu pozur – ARAŞDIRMA

Sidney Universitetində aparılan yeni bir araşdırma göstərib ki, tip 2 diyabet ürək əzələsinin strukturunu dəyişdirir və ürəyin enerji istehsalı proseslərini pozur.

“EMBO Molecular Medicine” jurnalında yayımlanan iş diyabet xəstələrində ürək yetməzliyi riskinin niyə xeyli yüksəldiyini izah edən yeni dəlillər təqdim edir.

Araşdırma Sidneydə ürək transplantasiyası edilmiş xəstələrdən götürülmüş ürək toxumaları ilə sağlam şəxslərin toxumalarının müqayisəsi əsasında aparılıb. Nəticələr göstərib ki, diyabet ürək hüceyrələrində spesifik molekulyar dəyişikliklər yaradır və ürək əzələsinin fiziki strukturunu dəyişdirir.

Araşdırma qrupunun tapıntılarına görə, bu təsirlər ürək yetməzliyinin ən geniş yayılmış səbəbi olan iskemik kardiyomiyopatiya xəstələrində daha aydın müşahidə olunur. Baş müəllif Dr. Benjamin Hunter bildirib ki, diyabet və ürək xəstəliyi arasındakı əlaqə uzun müddətdir məlum olsa da, bu araşdırma ilk dəfə hər iki xəstəliyi birlikdə qiymətləndirərək insanlarda spesifik molekulyar profil ortaya qoyub.

Araşdırma göstərir ki, diyabet ürəyin enerji istehsalını, stres altındakı dayanıqlığını və qan pompalama qabiliyyətini dəyişdirir. İnkişaf etmiş mikroskopiya texnikaları sayəsində ürək əzələsində fibrozis – yəni birləşdirici toxuma yığılması – birbaşa müşahidə olunub.

Sağlam ürək enerjinin böyük hissəsini yağlardan əldə edir, glükoza və ketonlar da enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Əvvəlki tədqiqatlar göstərirdi ki, ürək yetməzliyi zamanı glükoza istifadəsi artır. Lakin bu araşdırma göstərdi ki, diyabet ürək hüceyrələrinin glükoza reaksiyasını zəiflədir və bu prosesi pozur.

Alimlər müəyyən edib ki, diyabet mitoxondrilərə əlavə stress yaradır və bu da ürək yetməzliyinin molekulyar xüsusiyyətlərini daha da ağırlaşdırır. Mitoxondrilər hüceyrələrin enerji istehsal mərkəzləri kimi tanınır.

Enerji istehsalından başqa, diyabet ürək əzələsinin daralmasını və kalsium balansını təmin edən zülallara da təsir göstərir. Diyabet və iskemik ürək xəstəliyi birlikdə olan xəstələrdə bu zülallar daha aşağı səviyyədə istehsal olunur.

Eyni zamanda, ürək əzələsində həddindən artıq fibrozisin inkişaf etdiyi, bunun isə ürəyin sərtləşməsinə və qanı səmərəli şəkildə pompalamasının çətinləşməsinə səbəb olduğu müəyyən edilib. Gen səviyyəsində aparılan RNA ardıcıllıq analizləri də bu struktur dəyişikliklərini təsdiqləyib.

Araşdırmanın baş müəlliflərindən dosent Dr. Sean Lal bildirib ki, mitoxondri funksiyası pozulması və fibrozis ilə əlaqəli yolların müəyyən edilməsi yeni müalicə strategiyalarının hazırlanmasına kömək edə bilər.

Tapıntılar göstərir ki, diyabet yalnız ürək xəstəliklərində müşahidə edilən əlavə bir faktor deyil, həm də prosesi birbaşa sürətləndirən aktiv təsir göstərən bir amildir. Bu nəticələr həm ürək xəstəliklərinin, həm də diyabetin diaqnostikası və müalicəsində yeni imkanlar aça bilər.

Dəniz